Дисплазия соединительной ткани

Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы

Дисплазия соединительной ткани – собирательный диагноз, характеризующийся нарушением формирования соединительной ткани. Такое расстройство обусловлено наличием мутаций в определенных генах. Некоторые авторы причиной развития заболевания считают еще и дефицит некоторых витаминов и минералов на этапе формирования плода и в раннем послеродовом периоде.

Наша соединительная ткань представлена клетками, волокнами (коллагеновыми и эластическими), межклеточным веществом. Этот вид ткани выполняет многообразные функции и участвует в построении многих органов и систем – стромы (каркаса) внутренних органов, стенок сосудов, хрящей и костей, крови.

Дисплазия соединительной ткани: актуальность проблемы

Под термином «дисплазия» понимают расстройство формирования какой-либо структуры. В нашем случае — соединительной ткани. Это врожденное состояние, в основе которого лежит возникновение мутации генов, отвечающих за развитие составляющих соединительной ткани.

Данная патология имеет широкое распространение. Так, в России, по данным статистики, дисплазия соединительной ткани выявляется у каждого 10-го жителя. А в целом, по данным разных источников, этот диагноз имеется у 10-70% населения земного шара.

Данная патология сложна в плане диагностики – много лет пациент может с разнообразными жалобами обращаться к специалистам разных профилей, но не иметь четкого диагноза.

Дисплазия соединительной ткани: часто встречающиеся клинические синдромы

Дисплазия соединительной ткани – заболевание с многообразием клинических симптомов, выраженность которых зависит от нескольких факторов:

• от вида мутаций и их количества;
• от типа ткани, которая поражена (рыхлая или плотная соединительная ткань);
• от характера нарушений на этапе образования соединительной ткани.

Благодаря тому, что соединительная ткань является составляющей частью многих органов и систем, заболевание протекает с полисистемным поражением. Причем у каждого пациента оно может проявляться по-разному, поражая в большей степени те или иные органы. Отсюда и многоликая клиническая картина.

В медицине принято разграничивать формы дисплазии соединительной ткани:

• дифференцированные
• недифференцированные.

Самые тяжелые симптомы, встречающиеся в постоянном сочетании, выделены в отдельные синдромы. Это дифференцированные формы дисплазии:

• синдром Марфана;
• синдром Элерса-Данло;
• синдром Хольта-Орама;
• MASS-синдром и др.

Встречаются такие синдромы довольно редко, клиническая картина этих заболеваний яркая, обычно не вызывает сомнений в диагнозе.

Проблему составляют недифференцированные дисплазии, которые не укладываются в клиническую картину ни одного из дифференцированных синдромов. Выявление таких признаков, не формирующих четкую клиническую картину, но доставляющих беспокойство пациентам и влияющих на качество их жизни, называют недифференцированной дисплазией соединительной ткани.

Интересным является факт, что каждый больной является уникальным. Нет, так сказать, «стандартного» набора симптомов и признаков для этого заболевания. Поэтому по преимущественному поражению той или иной системы принято выделять ряд синдромов.

Клапанный синдром

Еще в детском возрасте у «диспластиков» обнаруживают изменения в клапанном аппарате сердца. Чаще всего выставляется диагноз «пролапс митрального клапана». Аортальный и трикуспидальный клапаны тоже могут поражаться, но гораздо реже.

Сосудистый синдром

Дисплазия тканей, формирующих каркас сосудистой стенки, влечет за собой массу патологических изменений в них. Поражаться могут как сосуды артериального типа, так и венозное русло. Клинически сосудистый синдром проявляется в виде аневризм, патологической извитости сосудов, варикозного расширения вен, наличия телеангиоэктазий. Нарушение тонуса сосудистой стенки чаще всего проявляется в виде идиопатической артериальной гипотензии.

Аритмический синдром

Это довольно часто выявляемый синдром у пациентов с дисплазией соединительной ткани (составляет более 60%). Характеризуется наличием нарушений ритма сердца:

• желудочковые и предсердные экстрасистолии;
• пароксизмальная тахикардия;
• пароксизмальная тахиаритмия и т. д.

Торакодиафрагмальный синдром

Этот синдром диагностируют при появлении грубых изменений в грудной клетке и позвоночнике. Чаще всего развиваются такие виды деформаций грудной клетки, как воронкообразная и килевидная. Патология позвоночника выражается в обнаружении сколиоза, кифоза, гиперлордоза, гиперкифоза. Выявляют изменения в подвижности и высоте стоянии диафрагмы. Все эти деформации грудной клетки и позвоночника негативным образом отражаются на структурном функциональном состоянии легких и сердца, со временем формируется «торакодиафрагмальное сердце».

Бронхолегочный синдром

Характеризуется аномалиями развития ткани легкого и бронхиального дерева:

• трахеобронхиальная дискинезия — это состояние, которое сопровождается сужением трахеи и бронхов из-за структурных дефектов соединительной ткани.
• трахеобронхомаляция – патологическая мягкость бронхов и трахеи из-за недоразвития хрящевой ткани.
• трахеобронхомегалия – это расширение просвета бронхов и трахеи, возникающее из-за дефектов развития соединительной ткани на определенных участках.
• буллезная болезнь – это состояние, которое характеризуется «непрочностью» межальвеолярных перегородок, отчего последние склонны разрываться с образованием воздушных кист.
• спонтанный пневмоторакс – состояние, при котором происходит проникновение воздуха из легких в плевральную полость через спонтанно образовавшийся дефект в висцеральной плевре.

Висцеральный синдром

Представляет собой какие-либо патологические изменения со стороны внутренних органов (желудка, пищевода, почек, кишечника и т. д.).

• Опущение органов брюшной полости и малого таза (птоз желудка, почек, птоз женских половых органов и т. д.).
• Дискинезии органов – нарушение моторной функции органа (дискинезия пищевода, желчевыводящих путей).
• Дивертикулы – выпячивание стенки полого органа (дивертикулы пищевода, кишечника, мочевого пузыря).
• Грыжи.
• Несостоятельность сфинктеров (проявляется гастродуоденальным, дуоденогастральным рефлюксом).
• Склонность к воспалительным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты).

Синдром патологии органа зрения

Среди патологий со стороны глаз чаще всего у таких пациентов обнаруживают миопию, астигматизм, подвывих и вывих хрусталика, отслойку сетчатки.

Синдром патологии стопы

Считается одним из самых ранних признаков, выявляемых у пациентов с дисплазией. Чаще всего встречается плоскостопие, как поперечное, так и продольное, косолапость.

Синдром гипермобильности суставов

Гипермобильный синдром выявляется уже в раннем детстве, особенно четко он выражен в подростковом периоде. Диагностическими критериями считают способность таких пациентов переразгибать мизинец более чем на 90 градусов, они легко могут прижать большой палец кисти к предплечью или переразгибать коленный или локтевой сустав более чем на 10 градусов, легко касаться ладонями пола при наклоне туловища вперед. Такая гипермобильность суставов у этих детей не связана с натренированностью, как бывает у профессиональных спортсменов или танцоров.

Кроме повышенной подвижности в суставах, имеют место жалобы на частые вывихи и подвывихи, боли в суставах и мышцах. При обследовании патологии при этом не выявляется.

Синдром дисплазии соединительной ткани у детей

Термином дисплазия соединительной ткани у детей обозначают целую группу патологических состояний, характеризующихся нарушением формирования и развития соединительной ткани. В основе дисплазии соединительной ткани (ДСТ) лежит нарушение синтеза коллагена – белка, который является своего рода матрицей для образования более сложноорганизованных структур.

Эта ситуация приводит к тому, что формирующаяся, таким образом, соединительная ткань, не в состоянии выдержать необходимую механическую нагрузку. Статистика отмечает рост пациентов с ДСТ. По некоторым данным, этой патологией страдает от 30 до 50% школьников.

Причины

Причинами нарушения формирования и развития соединительной ткани являются генные мутации. Дело в том, что соединительная ткань присутствует во всех органах и тканях нашего организма, поэтому генетические поломки могут происходить где угодно. Этим определяется большое многообразие и выраженность клинических проявлений.

Классификация

Все проявления данной патологии можно разделить на 2 большие группы:

• Дифференцированная дисплазия. Генные дефекты дифференцированной дисплазии хорошо изучены, а клинические симптомы ярко выражены. К этой группе относятся синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез.
• Недифференцированная дисплазия. Этот диагноз ставят, если признаки патологии не укладываются в рамки дифференцированных синдромов.

Синдром Марфана

Является самым частым из дифференцированных дисплазий. Причиной патологии является дефект гена FBN1, отвечающего за синтез фибриллина. В результате волокна соединительной ткани теряют свою упругость и прочность. По степени выраженности синдром Марфана может сильно варьировать. От легкой (внешне практически неотличимой от обычных людей) до тяжелой, приводящей к смерти от сердечной недостаточности на первом году жизни.

Для таких людей характерно:

• Высокий рост.
• Длинные конечности.
• Длинные, тонкие, гиперподвижные пальцы рук.
• Нарушения зрения (подвывих хрусталика, голубые склеры, близорукость, отслойка сетчатки).
• Сердечно-сосудистые нарушения. Чаще всего бывает пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, нарушения ритма, аневризма аорты.

Такие пациенты находятся под контролем нескольких специалистов – кардиолога, офтальмолога, терапевта, ортопеда. У них велик риск внезапной смерти. Продолжительность жизни зависит от степени выраженности нарушений, в первую очередь, в сердечно-сосудистой системе. Так, 90% больных не доживают до возраста 45 лет.

Синдром Элерса-Данлоса (синдром гиперэластичной кожи)

Это группа наследственных заболеваний (выделяют 10 типов этого синдрома), характеризующихся нарушением синтеза коллагена. Так как коллаген присутствует во всех органах и тканях, нарушения при данной патологии являются генерализованными. Они захватывают сердечно-сосудистую, зрительную, дыхательную систему. Ведущим признаком синдрома Элерса-Данлоса являются кожные проявления.

Кожа у таких детей нежная, бархатистая и плохо фиксирована к подлежащим тканям, легко собирается в складки. Она морщинистая на стопах и подошвах. Очень ранимая, особенно после 2 лет. Малейшая травматизация кожи приводит к появлению ран. Такие ранки заживают очень долго, с образованием рубцов и псевдоопухолей.

Несовершенный остеогенез

В данном случае наследственно обусловленная мутация приводит к нарушению формирования костной ткани (остеогенезу). Кости при этой патологии имеют пористое строение, минерализация их нарушена. Вследствие этого, у больных возникают множественные переломы, даже при минимальном механическом воздействии, а в ряде случаев и спонтанные. Таких детей называют «хрустальными».

Прогноз заболевания зависит от типа нарушений остеогенеза. Всего выделяют 4 типа. Наиболее тяжелыми являются 2 и 3 тип генетических аномалий. Продолжительность жизни детей, имеющих несовершенный остеогенез, обычно не превышает нескольких лет. Смерть наступает от последствий множественных переломов и септических (инфекционных) осложнений.

Недифференцированная дисплазия

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани у детей – это такая патология соединительной ткани, при которой внешние проявления и клинические симптомы говорят о наличии соединительно-тканного дефекта, но не укладываются ни в один из известных в настоящий момент генетически обусловленных синдромов (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, синдром несовершенного остеогенеза и др.).

Ребенок с недифференцированной ДСТ может предъявлять массу неспецифических жалоб: головные боли, быстрая общая утомляемость, боли в животе, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), вздутие живота, плохое зрение. Дети и, особенно, подростки с этой патологией склонны к тревожности, депрессии и ипохондрии. Во взрослой жизни это может привести к снижению социальной адаптации и ограничению социальной активности.

У детей, страдающих ДСТ, часто возникают инфекционные болезни дыхательных путей – от обычного ОРЗ до пневмонии. Поэтому в связи с отсутствием характерных жалоб важно внимательно обратить внимание на внешние симптомы дисплазии соединительной ткани у ребенка.

Со стороны опорно-двигательной системы:

• Гипермобильность суставов.
• Сколиоз.
• Плоскостопие.
• Деформации грудной клетки.
• Непропорционально длинные руки и ноги.
• Различные нарушения прикуса.

Со стороны кожи:

• Гиперэластичность.
• Истонченность.
• Раннее образование морщин.
• Выраженная венозная сеть.
• Склонность к травматизации.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: пролапс митрального клапана, блокада правой ножки пучка Гиса, венозная недостаточность, варикозное расширение вен. Со стороны органов зрения: ангиопатия сетчатки, голубые склеры, миопия. Так называемые малые аномалии скелета: сандалевидная щель на стопе, приросшие мочки ушей, диастема (щель между передними зубами).

Диагностика дисплазии соединительной ткани

Синдром дифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей обычно не вызывает больших трудностей в диагностике из-за яркости клинической картины и наличия семейной предрасположенности. Для подтверждения диагноза проводится генетическая экспертиза. Недифференцированная ДСТ чаще всего диагностируется не сразу.

Обычно дети наблюдаются в течение длительного времени у врачей самых разных специальностей: кардиологов, окулистов гастроэнтерологов, терапевтов. К тому же для данной патологии отсутствуют единые алгоритмы обследования. Обычно диагноз ставится на основании совокупности внешних признаков, клинических проявлений и данных инструментальной диагностики. Наиболее показательными являются:

• Эхокардиография.
• УЗИ органов брюшной полости и почек.
• Электрокардиограмма.
• Электроэнцефалограмма.
• Рентген суставов и позвоночника.

Дополнительно может проводиться биопсия кожи, лабораторные исследования состава крови. Если в семье были случаи дисплазии соединительной ткани, особенно дифференцированные, рекомендуется медико-генетическое консультирование.

Дисплазия соединительной ткани

Дисплазией соединительной ткани (ДСТ), или врожденной соединительнотканной недостаточностью называют нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном периоде и в периоде постнатальном, которое происходит по причине генетических изменений фибриллогенеза внеклеточного матрикса. Следствием ДСТ является расстройство гомеостаза на уровне тканей, органов и всего организма в виде нарушений локомоторных и висцеральных органов с течением прогредиентного характера.

Как известно, в состав соединительной ткани входят клетки, волокна и межклеточное вещество. Она может быть плотной или рыхлой, распространенной по всему организму: в коже, костях, хрящевой ткани, стенках сосудов, крови, строме органов. Самая важная роль в развитии соединительной ткани отводится ее волокнам – коллагену, обеспечивающему поддержание формы, и эластину, который обеспечивает сокращение и расслабление.

ДСТ является генетически предопределенным процессом, то есть с лежащими в его основе мутациями генов, которые отвечают за синтез волокон. Эти мутации могут быть самыми разнообразными, и местами их возникновения могут быть самые разные гены. Все это приводит к неправильному формированию цепей коллагена и эластина, в результате чего образованные ими структуры оказываются не в состоянии выдержать должные механические нагрузки.

Классификация ДСТ

Наследственные заболевания соединительной ткани делят на:

1. Дифференцированную дисплазию (ДД), которая характеризуется определенным типом наследования, имеющим ярковыраженную клиническую картину, а нередко также установленными и хорошо изученными биохимическими или генными дефектами. Заболевания этого вида дисплазии называются коллагенопатиями, поскольку они относятся к наследственным заболеваниям коллагена. К этой группе относятся: синдром Марфана, синдром вялой кожи, десять типов синдромов Элерса-Данлоса.
2. Недифференцированную дисплазию (НД), которая диагностируется лишь в том случае, когда ни один из признаков болезни не относится к дифференцированным заболеваниям. Это наиболее часто встречаемая патология соединительной ткани. Может возникать и у взрослых, и у детей. Частота ее выявления у молодых людей достигает 80%.

На что жалуются больные ДСТ

Во-первых, хочется отметить, что пациентов с диагнозом «Дисплазия соединительной ткани» можно определить моментально. Это два типа людей: первый — высокие, худощавые, сутулые, с выступающими лопатками и ключицами, и второй — маленькие, худые, хрупкие.

Поставить диагноз на основании слов пациента весьма затруднительно, поскольку больные предъявляют массу жалоб:

• общая слабость;
• боли в животе;
• головные боли;
• вздутие живота;
• запоры;
• артериальная гипотензия;
• проблемы с дыхательной системой: частые пневмонии или хронические бронхиты;
• мышечная гипотония;
• снижение аппетита;
• плохая переносимость нагрузок, и многие другие.

Симптомы, свидетельствующие о наличии данного вида дисплазии:

• дефицит массы тела (астеническое телосложение);
• патологии позвоночника: «прямая спина», сколиоз, гиперлордозы, гиперкифозы;
• деформации грудной клетки;
• долихостеномелия – пропорционные изменения тела: удлиненные конечности, стопы или кисти;
• гипермобильность суставов: способность согнуть мизинец на 90 градусов, переразогнуть оба локтевых или коленных сустава и так далее;
• деформация нижних конечностей: вальгусная;
• изменения со стороны мягких тканей и кожи: «тонкая», «вялая» или «гиперрастяжимая» кожа, когда видна сосудистая сетка, кожа безболезненно оттягивается в области лба, тыла кисти, или под ключицами, или же когда кожа на ушных раковинах или кончике носа формируется в складку;
• плоскостопие: продольное или поперечное;
• замедление роста челюсти (верхней и нижней);
• изменения со стороны глаз: ангиопатия сетчатки, миопия, голубые склеры);
• изменения со стороны сосудов: ранняя варикозная болезнь, повышенная хрупкость и проницаемость.

Комплекс всех вышеописанных симптомов и получил название синдрома дисплазии соединительной ткани (СДСТ).

Диагностика и лечение

Диагностировать данную патологию несложно. Диагностика предполагает комплексный подход с применением клинико-генеалогических методов, подготовки анамнеза болезни пациента, проведения клинического обследования самого больного и членов его семьи, а кроме того, использования молекулярно-генетического и биохимического методов диагностики.

С помощью биохимического метода можно определить концентрацию содержащихся в моче оксипролина и гликозамингликанов, которые являются довольно объективным критерием дисплазии соединительной ткани, но применяют этот метод для подтверждения диагноза нечасто.

Лечение также требует комплексного подхода, включающего в себя:

1. Медикаментозные методы, основанные на применении препаратов, позволяющих стимулировать коллагенообразование. К таким препаратам можно отнести: аскорбиновую кислоту, хондроитинсульфат (препарат мукополисахаридной природы), витамины и микроэлементы.
2. Немедикаментозные методы, куда можно отнести помощь психолога, индивидуализацию режима дня, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию, а также диетотерапию.

Что показано и что противопоказано больным ДСТ

1. Продукты питания, богатые белками (рыба и морепродукты, мясо, орехи, фасоль), гликозаминогликанами (крепкие бульоны из рыбы или мяса), витаминами (А, С, Е, В1, В2, В3, В6, РР), микроэлементами (фосфором, кальцием, магнием, селеном, цинком, медью).
2. Детям чрезмерно высокого роста – высокожировые энпиты класса Омега-3, которые тормозят секрецию соматотропина.
3. Ежедневные умеренные физические тренировки (20-30 минут) в виде упражнений в положении лежа на спине, направленные на укрепление мышечной ткани спины, конечностей и живота.
4. Аэробные тренировки сердечнососудистой системы (пешие прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде, дозированные занятия на тренажерах, игра в теннис (настольный) и так далее.
5. Лечебное плавание, снимающее нагрузку на позвоночник.
6. Занятия лечебной гимнастикой.
7. При расширении корня аорты и пролабировании клапанов сердца – ежегодное проведение ЭКГ и ЭХОКГ.
8. Ограничения в ношении тяжестей (не более трех килограммов).
9. Медико-генетическая консультация перед вступлением в брак.

• Любые виды контактного спорта, изометрические тренировки, тяжелая атлетика, тяжелые сельскохозяйственные работы, психические перегрузки.
• При гипермобильности суставов – висы, растяжки, чрезмерное вытяжение позвоночника.
• Профессии, связанные с вибрацией, большими нагрузками (физическими и эмоциональными), радиацией и воздействием высоких температур.
• Проживание в зонах с жарким климатом и повышенной радиацией.

В качестве подведения итогов хочется напомнить, что лишь своевременное обращение в больницу, где больному проведут тщательную диагностику и назначат соответствующее комплексное лечение, способно дать положительные результаты!

Дисплазия соединительной ткани

Соединительная ткань, составляет около 50% всей массы тела и скрепляет воедино все ткани организма. Формирование соединительной ткани происходит с первых дней зачатия.
При неправильном формировании клеток соединительной ткани, возникают серьезнейшие аномалии развития.
При выраженной аномалии соединительной ткани плод не выживает (замершая беременность, выкидыши).
При менее выраженных проблемах ребенок рождается жизнеспособным, но с различными отклонениями развития и более низкими показателями массы тела и роста.

Нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазия соединительной ткани, ДСТ), способствуют развитию самых разнообразных заболеваний:
— открытое овальное окно
— пороки сердца
— пролапса митрального клапана
— сколиоз
— варикозное расширение вен
— нефроптоз
— вальгусная установка стопы
— плоскостопие
— нарушение зрения
Можно перечислять еще много заболеваний, которые на первый взгляд совершенно не связаны друг с другом, но тем не менее имеют общую причину. Зачастую ребенок с дисплазией имеет не одно, а несколько из перечисленных заболеваний.
Все эти заболевания объединяет в «слабая», недостаточно сформированная соединительная ткань.

«Слабая» соединительная ткань менее эластична и упруга, поэтому связки и мышцы не способны удержать правильное положение тела, отсюда происходит нарушение осанки, сколиоз, вальгусная установка голеностопного и коленного суставов.
Из-за отсутствия эластичности и упругости соединительной ткани могут страдать зрение, пищеварительная система, сердечно сосудистая система. Из-за проблем с регенерацией могут возникнуть такие проблемы как порок сердца, незакрытое овальное окно.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых волокон

• коллагенoвых волокон (состоящих главным образом из коллагена I типа)
• гибких волокон (состоящих в основном из эластина и фибриллинов)
• сетчатых (или ретикулярных) волокон (коллаген III типа).

Эти структуры называют внеклеточным матриксом, взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают структурную целостность тканей, создают среду в которой мигрирующие клетки перемещаются и взаимодействуют друг с другом.

Немного науки: клетки внеклеточного матрикса состоит из сложных растянутых цепей молекул полисахаридов, полипептидов и ковалентных связей. Особую роль играет гиалуроновой кислота. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое. Это препятствует сжатию и растяжению соединительной ткани, а также обеспечивает быстрое всасывание питательных веществ и гормонов и быстрое выведение продуктов распада из клеток соединительной ткани. Каждое коллагеновое волокно составляет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагена, плотно упакованных вместе.

Как строительный материал для синтеза соединительной ткани организм использует различные микроэлементы и ферменты. Большую роль играет магний он регулирует секрецию паратгормона, метаболизм витамина D и усиливает эффекты витамина D в костной ткани.

Поэтому проблемы с усвоением микроэлементов, в том числе и магния, обостряет диспластические процессы в соединительной ткани, ухудшая ее прочность и эластичность.
Взаимосвязь между диспластическими процессами в соединительной ткани и дефицитом магния особенно актуальна у детей, постоянно находящихся в периоде активного роста.

Дисплазия соединительной ткани возникает в следствии дефектов десятков генов, которые отвечают за всасывание и усвоение микроэлементов, выработку и работу ферментов, регенерацию и другие функции.

К сожалению ДСТ не лечится само по себе, можно лишь корректировать проявляющиеся симптомы. Сложности диагностики заключаются в разнообразии клинических проявлений, которые зачастую фиксируются узкими специалистами в виде отдельных диагнозов.

В международном классификаторе заболеваний не выделен код для ДСТ что, затрудняет работу врача.
В классификаторе присутствуют коды только для диагнозов, являющихся следствием ДСТ. Например, диагнозы «I34.1 Пролапс митрального клапана», «I71.2 Аневризма и расслоение аорты», «I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей» в рубрике I00–99 «Болезни системы кровообращения» отчетливо характеризуются нарушениями структуры соединительной ткани.
Другие примеры: «H52.1 Миопия», «H27.1 Подвывих (вывих) хрусталика», «К07 Аномалии прикуса», «K40 Паховая грыжа», «K41 Бедренная грыжа» и т. д.
Поэтому ДСТ отнюдь не ограничивается диагнозами в рубрике М00–99 «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» («М35.7 Гипермобильный синдром», «M40.0 Кифоз позиционный» и другие).

Неонатологи с первых дней жизни ребенка могут увидеть проблему по специфическим признакам. Признаки зависят от того какие системы и органы пострадали.